Un interruptor de la epilepsia

Los médicos utilizan desde hace décadas una dieta baja en azúcares y rica en grasas para controlar la epilepsia en pacientes que no responden a la medicación, especialmente en niños. Esta alternativa ha demostrado su utilidad y ahora un grupo de investigadores de EEUU ha dado con el interruptor molecular que imita los efectos de esta dieta y que abre la puerta a nuevos tratamientos para este trastorno.

El principal 'alimento' de las neuronas es el azúcar, pero, en situaciones de ayuno, las células nerviosas son capaces de utilizar otros combustibles como los cuerpos cetónicos, que son el resultado del metabolismo de los ácidos grasos. Este cambio de fuente energética afecta a su excitabilidad: es más alta con la glucosa y menor con los derivados de las grasas. De ahí que la dieta cetogénica reduzca las crisis epiléptica, pero los mecanismos que median este efecto son una incógnita.

"La conexión entre el metabolismo y la epilepsia ha sido todo un puzle", señala Gary Yellen, catedrático de Neurobiología en la Facultad de Medicina de Harvard (EEUU). "Sabíamos que teníamos que llegar a este vínculo desde un ángulo nuevo", añade Nika Danial, profesora de Biología Celular en el Dana Farber Cancer Institute. Ambos han formado parte de este estudio que se publica en la revista 'Neuron'.

Así que centraron su atención en una proteína llamada BAD. "Desde hace tiempo se conocía su implicación en la muerte celular y Nika Danial, mi jefa, descubrió que también funciona como interruptor del uso de glucosa en varios tipos celulares", explica Alfredo Giménez-Cassina, coator del trabajo e investigador postdoc en el Dana Farber. "Queríamos saber si también tenía esa función en el cerebro".

En una serie de experimentos con ratones -modificados genéticamente para que sus neuronas no tuvieran BAD o presentaran una versión de la proteína que sólo conservaba su papel en la muerte celular- comprobaron que en las neuronas también funciona como interruptor para cambiar el 'alimento'. En ausencia de BAD o de su función metabolica, las neuronas cambian su sustrato metabólico de la glucosa a los cuerpos cetónicos.

Al tener neuronas que se nutrían de cuerpos cetónicos, que reducen la excitabilidad de estas células, "estos ratones eran bastante resistentes a la epilepsia", subraya Giménez-Cassina. Es decir, modificando esta proteína, se consigue el mismo efecto que con una dieta baja en azúcares y rica en grasas pero "evitando los efectos colaterales que tiene una alimentación así, que son bastante malos", señala el investigador español.

Aunque se trata de un trabajo muy preliminar, "es una nueva vía que a través de su manipulación podría imitar los efectos de la dieta cetogénica. El siguiente paso, a nivel molecular, es averiguar cómo se produce exactamente este cambio de sustrato. En líneas más generales, estamos explorando nuevos modelos animales que sean más relevantes", continúa Giménez-Cassina. "A más largo plazo, habría que intentar ver si se puede manipular con fármacos".

El Mundo

Nuevo estudio relaciona los suplementos de calcio con mayor riesgo para el corazón

Un nuevo estudio indica que la gente que toma suplementos de calcio podría estar casi duplicando su riesgo de tener un ataque al corazón.

El estudio, realizado por investigadores de la Universidad de Zúrich y publicado en Heart, dice que los suplementos pueden provocar cambios que producen depósitos sólidos en las paredes de las arterias.

Por otro lado, los científicos, que analizaron los datos de casi 24.000 personas en Alemania recogidos a lo largo de 11 años, dijeron que no había evidencia de que el calcio absorbido de los alimentos tenga algún riesgo.

La Fundación Británica del Corazón cuestionó los resultados. Dice que la gente a la que se le prescribió suplementos de calcio para fortalecer los huesos, debe seguir tomándolos.

Estudios previos han relacionado una mayor ingesta de calcio con una reducción de factores de riesgo para las enfermedades del corazón.

bbc s

Los anticuerpos de la leche materna ayudan a neutralizar el VIH

Científicos del Duke University Medical Center en Durham (Estados Unidos) han descubierto que la leche materna puede generar anticuerpos neutralizantes que permitan inhibir el VIH, según los resultados de una investigación que publica en su último número la revista 'PLoS One'. El virus que causa el sida se puede transmitir de madre a hijo a través de la lactancia materna, aunque esto sólo acaba sucediendo en uno de cada diez casos, algo "significativo porque los lactantes están expuestos varias veces al día a la leche durante su primer año de vida", ha explicado Sallie Permar, autora de la investigación.

Esta fue la causa que llevó a Permar y su equipo a investigar la leche materna para ver si había en ella "alguna respuesta inmune que protegía al 90 por ciento restante".

Para ello, reclutaron en Malawi a un grupo de madres lactantes con VIH y aislaron en su leche los anticuerpos de las células inmunes, los llamados linfocitos B, y observaron que estas eran capaces de producir anticuerpos neutralizantes contra el VIH en la mucosa.

"Este trabajo da las pautas de lo que una vacuna debe hacer para proteger a los bebés", ha explicado Barton Haynes, coautor del estudio y director del Centro para el VIH/Vacuna contra el Sida Inmunología (CHAVI).

Asimismo, también pueden ayudar a los investigadores a combatir la transmisión entre adultos, ha añadido, ya que han observado que los anticuerpos de la leche materna "también pueden obtenerse de otros tejidos", como el tracto gastrointestinal o el tejido vaginal.
La R

El 'quemagrasas' del cuerpo

¿Por qué unas personas engordan más que otras a pesar de llevar una vida y una alimentación similares? ¿Tienen algo que ver el cerebro o nuestros genes en la obesidad? ¿Cómo se pueden eliminar más calorías de lo que nuestro cuerpo quema? Un estudio con sello español muestra dos moléculas que activan el mecanismo quemagrasas que tiene el cuerpo para generar calor y de paso perder peso. Aunque el trabajo, publicado en la revista 'Cell', ha sido realizado en ratones y ratas, abre la vía para la investigación de terapias que, actuando sobre estas sustancias, consigan combatir la obesidad.

Los animales, sobre todo los roedores y aquellos que hibernan, tienen un alto contenido de una grasa denominada parda por su color marrón. Esta grasa les permite regular su temperatura pues ella captura los lípidos de la sangre y los oxida, es decir, los quema para generar calor. A diferencia de la grasa blanca, la que podemos ver por ejemplo en las vetas del jamón o la que se nos acumula visiblemente en ciertas partes del cuerpo, cuya función es la de generar cierto aislamiento y almacenar lípidos, la parda no los acumula sino que los procesa, mediante un mecanismo que se llama termogénesis.

Se pensaba que en el ser humano, sólo los bebés albergaban este tejido 'bueno', precisamente para asegurar su temperatura, y que desaparecía en la etapa adulta. Sin embargo, un estudio publicado en 2009 echaba por tierra esta teoría. Aaron Cypes y su equipo del Centro de Diabetología Joslin de Boston (EEUU) identificaron mediante técnicas de imagen la presencia en ciertas localizaciones de esta grasa. De esta manera, se pudo comprobar que existían islotes de grasa parda en la zona interescapular, en la perirrenal y a lo largo de la arteria aorta, es decir, básicamente en la zona torácica y abdominal, las partes del cuerpo que menos pueden regular la temperatura con el movimiento, como lo hacen los brazos o las piernas, y que más hay que proteger del frío. Aunque su presencia no es tan marcada como en otros animales, este tejido es muy activo metabólicamente hablando y tiene una gran capacidad termogénica.

En estos tres años, han sido muchos los investigadores que se han lanzado a comprender los mecanismos que subyacen en la termogénesis de la grasa parda y para analizar su potencialidad como diana terapéutica contra la obesidad en humanos. Entre ellos están los grupos de NeurObesidad de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) y el de Biología Molecular y Regulación Génica del Tejido Adiposo y sus Patologías de la Universidad de Barcelona (UB) que llevan seis años estudiando la proteína AMPK, una enzima que tiene un papel importante en las acciones inductoras de la ingesta y en la regulación de la grasa parda por el hipotálamo. Trabajos que han sido publicados en revistas de alto impacto como 'Cell Metabolism' y 'Nature Medicine'.

Ahora, otro trabajo en el que han participado junto con grupos de Iowa (EEUU), Estocolomo (Suecia) y Cambrigde (Reino Unido), como coordinador general, muestra cómo otra proteína, llamada BMP8B, participa con AMPK en el proceso de quemagrasas.

Una proteína novedosa en la grasa

"La BMP8B es una proteína conocida e implicada en la formación de hueso, cartílago y tejido conjuntivo. Sin embargo, nadie hasta ahora había visto que esta proteína también está presente en la grasa parda y en el hipotálamo y ella juega un papel fundamental en la activación de la termogénesis", explica a ELMUNDO.es Miguel López, investigador del CIBERobn y de la USC, y uno de los autores del nuevo estudio publicado en 'Cell'.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores generaron y utilizaron ratones que no producían esta proteína y que, a igual tipo de alimentación (especialmente aquella alta en grasa), estaban mucho más gordos que otros que tenían un nivel normal de BMP8B. Además, al administrar una mínima cantidad de esta proteína, directamente en el hipotálamo, los ratones tratados habían perdido a las dos semanas un 20% de su peso, debido a que esta molécula actuó a modo de interruptor activando la grasa parda y con ello su acción termorreguladora, es decir, quemando las grasas.

"Esa disminución de peso se hace a expensas del tejido adiposo, no de la eliminación de músculo, como puede ocurrir en otros procesos. El efecto de BMP8B es muy potente", afirma Miguel López. De ahí que este hallazgo se considere una diana para la investigación farmacológica contra la obesidad. "Está claro que nuestro trabajo está realizado en ratones, las cosas con los roedores van mucho más rápidas que con los humanos, pero la grasa parda humana también tiene esta proteína, eso ya lo hemos comprobado, lo que indica que vale la pena esas investigaciones a nivel humano", afirma Francesc Villarroya, de la UB y otro de los autores del estudio.

Los indicios que permiten pensar en un futuro uso de estas proteínas para terapias en humanos son por un lado la ausencia de efectos secundarios que la administración de BMP8B ha tenido a lo largo de los tres años de investigación. Además, al ser producida en una zona concreta del hipotálamo (el núcleo ventromedial) su acción es muy específica y, a diferencia de otras terapias adelgazantes que actúan sobre el sistema nervioso para regular la sensación de hambre, no habría que pensar en que la administración de esta proteína genere alteraciones nerviosas ya que "sólo actúa sobre unas pocas neuronas, entre 500 y 600", afirma López. Por otro lado, su interacción con la enzima AMPK regula no sólo la termogénesis sino también la ingesta. "Si inhibimos la AMPK aumentamos el gasto de energía y reducimos la ingesta", señala este investigador.

Esta vía, el aumento de la actividad de la grasa parda, es una de las tres que se han puesto en marcha desde el descubrimiento de este tejido en adultos. "Algunos investigadores están intentando inducir su proliferación, para que haya más grasa parda, y otros pretenden transformar tejido blanco en pardo. Estas dos últimas líneas de trabajo son teóricamente muy bonitas pero más complicadas, porque podría haber riesgo de generar un efecto neoplásico [la formación de tumores]. Creo que generar un aumento de la actividad de la grasa parda, como hemos hecho nosotros es la más efectiva", señala el biólogo gallego.

El Mundo

Un nuevo estudio reafirma el vínculo entre la cesárea y la obesidad infantil

Un nuevo estudio de investigadores estadounidenses ha reafirmado la teoría de que los niños nacidos por cesárea tienen más posibilidades de padecer obesidad, informa hoy la revista "Archives of Disease in Childhood".

La investigación -realizada por expertos del Hospital de la Infancia de Boston (EEUU)- vuelve a poner de relieve la conexión entre los partos por cesárea y el sobrepeso infantil y desaconseja dar a luz de esta manera si no es por motivos estrictamente clínicos, según la revista, que pertenece a la publicación "British Medical Journal".

Los investigadores analizaron la evolución de 1.255 niños nacidos en ese centro sanitario entre 1999 y 2002, 284 de ellos por cesárea, desde las 22 semanas de gestación hasta los tres años.
Mientras que solo un 7,5 % de los bebés que dieron a luz de manera natural padecían obesidad cuando tenían tres años, este porcentaje se doblaba hasta un 15,7 % en los casos donde se produjo esta intervención quirúrgica en el parto.

Los autores del estudio atribuyen esta relación a las diferencias en la composición de la flora intestinal entre los nacidos por parto natural o por cesárea. Entre este último grupo, los investigadores han encontrado un mayor nivel de bacterias "firmicutes" que, según otros estudios, también abundan en los intestinos de las personas obesas y son uno de los factores que pueden conducir a dicha enfermedad.

Asimismo, se apunta que los partos por cesárea son más habituales entre las madres con obesidad, lo que también podría favorecer el sobrepeso de sus hijos. Los autores de la investigación también analizaron otros factores que podrían influir en la obesidad infantil como la duración del periodo de lactancia o el tiempo de exposición a la televisión y ninguno de ellos presentó diferencias significativas.

Ante esta situación, los autores señalan la importancia de evitar los partos por cesárea siempre que no sea por indicaciones médicas. "Las mujeres embarazadas que escojan un parto quirúrgico cuando no haya motivos clínicos para hacerlo deberían saber que sus hijos serán más propensos a padecer sobrepeso", advirtieron en el estudio.

La R

Muestran cómo cambian las células inmunes el cerebro en desarrollo del ratón

Un equipo de investigadores ha demostrado, en ratones, cómo las células inmunes del cerebro identifican y eliminan ciertas conexiones neuronales, durante el desarrollo normal. Esta investigación, financiada por los Institutos Nacionales de Salud, de Estados Unidos, describe cómo la actividad cerebral influye en el desarrollo del cerebro, y pone de relieve la importancia del sistema inmune en las conexiones neuronales, así como las nuevas conexiones a lo largo de la vida, en respuesta al cambio.    La lucha contra la enfermedad de las células del cerebro, conocidas como microglías, puede 'podar' miles de millones de diminutas conexiones (o sinapsis) entre las neuronas. Esta nueva investigación, demuestra que las microglías responden a la actividad neuronal para seleccionar qué sinapsis podar, y que esta poda se basa en una vía de respuesta inmune -para eliminar las sinapsis de tal manera que las células bacterianas, o los desechos patógenos, sean eliminados. El estudio, publicado en 'Neuron', ha sido dirigido por Beth Stevens, profesora de Neurología en el Hospital Infantil de Boston, y la Escuela de Medicina de Harvard.

   El cerebro comienza teniendo muchas sinapsis, más de las que mantiene en la edad adulta. A medida que el cerebro se desarrolla, pasa a través de cambios dinámicos para perfeccionar su sistema de circuitos, acortar la distancia de las conexiones sinápticas que no tienen mucha actividad, y preservar las sinapsis más fuertes y activas. Este período, conocido como poda sináptica, es una parte clave del desarrollo normal del cerebro.

   Los científicos desconocen cómo estas sinapsis son seleccionadas y podadas; sin embargo, la eliminación precisa de las sinapsis no utilizadas, y el fortalecimiento de aquellas que son más necesarias, es esencial para la función normal del cerebro. Muchos trastornos de la infancia, como la ambliopía (pérdida de la visión en un ojo), diversas formas de retraso mental, la epilepsia, y el autismo, pueden ser causa de un desarrollo anormal del cerebro.

   Las microglías se originan en la médula ósea, y se activan para defender al cuerpo contra las infecciones. La activación de las microglías también tiene lugar ante enfermedades, como un accidente cerebrovascular, o la enfermedad de Alzheimer. No siempre está claro, sin embargo, si estas células causan la degeneración de las células cerebrales, o si son parte del proceso de recuperación del cerebro. Recientemente, varios grupos de investigación han sugerido que la activación de las microglías también está presente en el cerebro normal.

   En el nuevo estudio, los científicos del laboratorio de la doctora Stevens, utilizaron el sistema visual de los ratones para estudiar la poda sináptica, un modelo que sufre grandes cambios y remodelaciones durante el desarrollo, y que posee un circuito bien definido y fácil de manipular. Los científicos identificaron neuronas que se proyectan desde el ojo, hasta un área del cerebro llamada el núcleo geniculado lateral (NGL), observando que las microglías reactivas contenían porciones de sinapsis de las neuronas identificadas.

   Posteriormente, los investigadores analizaron si la cantidad de actividad neuronal en una sinapsis determina su eliminación por parte de las microglías. Para ello, se utilizó un medicamento para aumentar la actividad en las neuronas que se proyectan desde un ojo, hallando menos poda de sinapsis en la región del cerebro correspondiente, en comparación con el ojo sin tratar. Cuando se utilizó un fármaco para reducir la actividad, esto dio lugar a una poda mayor, en comparación con el ojo sin tratar.

   Los investigadores creen que las microglías eliminan sinapsis, según el nivel de actividad de ésta. Este hecho puede estar directamente relacionado con la ambliopía -la pérdida de visión en un ojo (los niños con ambliopía utilizan preferentemente un ojo, y la visión del ojo menos usado se deteriora por la pérdida sinapsis y células).

   Una investigación anterior había revelado que las proteínas implicadas en el sistema inmunológico se encuentran cerca de las sinapsis, durante el desarrollo cerebral, y son necesarias para la poda. Para averiguar si estas mismas proteínas son utilizadas por las microglías para dar forma a las conexiones neuronales, los investigadores interrumpieron la vía de proteínas que se encuentra en las células inmunitarias del cerebro. Los resultados indican que estas proteínas provocan que las microglías corten sinapsis, y sugieren que las vías del sistema inmune son clave para una poda sináptica adecuada.

   Stevens afirma que el estudio arroja luz sobre el papel de las microglías en el cerebro normal, y apoya nuevas investigaciones sobre las microglías en un contexto de enfermedad cerebral
EP

EL VENENO EN SOBRECITOS

Queridos amigos, ahora sí pueden saber porqué se prohibió en Canada la importación de sopitas instantáneas en sobre.

Los peligros de las Sopas en sobre. Todos los paises, han sido invadidos por la comida chatarra, siendo las sopas instantáneas las más buscadas y consumidas, por la comodidad de tener una comida 'completa' en cinco minutos. Abundan las marcas, y sopas Doria del Menú, Knorr, Maggi y Maruchan se convirtieron en sinónimo de sopa instantánea. En realidad, todas son iguales y no importa la marca: todas son malas para la salud..     LAS SOPAS INSTANTANEAS SON LO PEOR QUE SE PUEDE COMER:   CONTIENEN SOLO QUIMICA: ADITIVOS QUIMICOS, COLORANTES, SABORIZANTES, MUCHA SAL Y UN ADITIVO QUE ES UN VERDADERO VENENO:    EL TEMIDO GLUTAMATO MONOSÓDICO.   ¿Qué es el Glutamato Monosódico?.     Es un aditivo utilizado para dar más sabor a los alimentos industrializados, como caldos de pollo en cubitos, salsas, frituras, cubos de tomate y SOPAS INSTANTÁNEAS.   Enlos años 60´s se popularizó un sazonador de marca AJINOMOTO, que se usaba como sal en todos los alimentos. Fue retirado del mercado al descubrir que era altamente cancerígeno. Era glutamato monosódico puro.   Entonces, los industriales lo empezaron a usar combinado con otros aditivos para sazonar los alimentos industrializados.   ¿QUE PASA CON EL GLUTAMATO? En los restaurantes de comida china o japonesa descubrieron que algunos clientes empezaron a sufrir diversos trastorno que le afectaban la salud y que se conoció como el síndrome del restaurante chino y que consistía en dolores de cabeza, irritación en los ojos, visión borrosa, taquicardia, sudoración excesiva, comezón generalizada, diarreas y asma, entre otros síntomas.   Los estudios médicos encontraron que el GMStenía un efecto tóxico en las célulasnerviosas y que favorecía la obesidad y la esterilidad. Y en algunos casos, encontraron que el Glutamato favorecía la aparición de células cancerígenas. Es decir, las "inocentes" sopas Knorr, Maggi, Doria y Maruchan puden provocar ASMA Y CANCER.     Eso, suponiendo que las sopas se calentaran en la estufa, sacándolas de sus envases plásticos y colocándolas en ollas o sartenes de metal o barro. PERO OTRA COSA PEOR SE DESCUBRIO DESPUES: Al calentar la sopa, como se hace casi siempre, en su envase de polietileno y en horno de microondas, el plástico del envase suelta DIOXINAS, o sea las toxinas que provocan el CANCER.     TENEMOS EN EL MERCADO UNOS PRODUCTOS, LAS SOPAS DORIA, KNORR, MAGGI, MARUCHAN Y SIMILARES, que nos pueden dar, por el mismo precio, asma, obesidad, diabetes y cáncer.   COMO EL MINISTERIO DE SALUD LE HA DADO EL VISTO BUENO A ESOS PRODUCTOS, QUEDA EN MANOS DE USTED DECIDIR SI SIGUE COMPRANDOLOS Y CONSUMIENDOLOS. Complemento del autor: Después que hice mi versión, me enteré que Discovery Health había sacado un programa especial dedicado a las sopas instantáneas, señalando un peligro más que produce su consumo: siendo de lentísima digestión, se queda atorada en los intestinos hasta por varios días, provocando a varios clientes APENDICITIS. El Uso del Caldo Instantáneo en Cubos o en Sobres, es UN PELIGRO para todas las personas con Colon Irritable, porque son elaboradas con Glutamato Monosódico !!!.