Descubren el mecanismo biológico del envejecimiento muscular

JANO.es y agencias

lunes, 08 de agosto de 2011

Tanto la vejez como el defecto genético responsable de la distrofia generan un incremento de la producción de radicales libres de oxígeno, que son moléculas altamente reactivas y dañinas. Un grupo de investigadores del Columbia University Medical Center (CUMC), en Estados Unidos, ha descubierto el mecanismo biológico que hay detrás de la pérdida de fuerza muscular asociada con la edad y ha identificado un fármaco que podría ayudar a revertir este proceso. El hallazgo se ha publicado en la última edición 'on line' de la revista especializada Cell Metabolism. A medida que se envejece, los músculos del cuerpo tienden a debilitarse, un fenómeno que se conoce como sarcopenia y que comienza a los 40 años y se acelera después de los 75. Se trata de la mayor causa de discapacidad en los mayores. Según el estudio del Columbia University Medical Center, desarrollado en ratones, la sarcopenia se produce cuando pierden calcio un grupo de proteínas de las células musculares denominadas canal receptor de rianodina. Estas pérdidas de calcio activan una cadena de reacciones que, al final, limitan la capacidad de las fibras musculares para contraerse, según este estudio, liderado por Andrew R. Marks, profesor de Fisiología y Biofísica Celular. Envejecimiento y distrofia muscular Los receptores de rianodina, que son canales de calcio que se encuentran en la mayoría de los tejidos del organismo, han sido el objeto de estudio por parte del profesor Marks desde 1989. Tras clonar al gen receptor de la rianodina, descubrió, en estudios realizados en ratones, que los receptores de rianodina dañados están implicados en el desarrollo de fallos cardíacos y arritmias. En 2009, este investigador demostró que las roturas que sufren estos canales contribuyen también a la aparición de la distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad genética caracterizada por la rápida y progresiva debilitación de los músculos del paciente y su muerte temprana. Dado que la distrofia muscular y la sarcopenia presentaban puntos en común, Marks sospechó que las fugas que se producen en el receptor de rianodina podrían también estar implicadas en la pérdida de músculo relacionada con la edad, lo que ha sido demostrado en este último trabajo. Tanto el proceso de envejecimiento como el defecto genético responsable de la distrofia muscular generan un incremento de la producción de radicales libres de oxígeno, que son moléculas altamente reactivas y dañinas. "Nuestros datos sugieren que esto establece un círculo vicioso, en el que los radicales libres hacen que los receptores de rianodina pierdan calcio en la célula. El calcio contamina la mitocondria -- orgánulos que dan energía a la célula--, provocando la liberación de más radicales libres", explica. Experimento en ratones "Esto, después, causa más pérdida de calcio. Con menos calcio disponible para la contracción, los músculos se debilitan", añade otro de los autores principales de este estudio, C. Andersson, postdoctorado en Fisiología y Biofísica Celular de la CUMC. Este estudio apunta incluso una posible terapia para la sarcopenia: un fármaco experimental denominado 'S107' y desarrollado por el doctor Marks y su equipo. Este compuesto actúa estabilizando la proteína calstabin1, que se agarra a los receptores de rianodina y previene la pérdida de calcio. Los investigadores administraron a ratones de 24 meses --aproximadamente, la edad equivalente a los 70 años en los humanos-- el compuesto S107 durante cuatro semanas. Los animales mostraron mejoras significativas tanto en su fuerza muscular como en su capacidad para practicar ejercicio, en comparación con el grupo de control, que no recibió tratamient